Szegedi kutatók fontos DNS-javító folyamatot térképeztek fel

(Budaörs, 2026. május 11. – Budaörsi Infó) Nemzetközi együttműködésben vizsgálták szegedi kutatók, hogyan hangolja össze a sejt a génátírást és a DNS-javító mechanizmusokat akkor, amikor súlyos DNS-károsodás történik. Az eredmények hosszabb távon új rákterápiás stratégiák fejlesztéséhez is hozzájárulhatnak.

A Magyar Molekuláris Medicina Kiválósági Központ, a HUN-REN Szegedi Biológiai Kutatóközpont és a Szegedi Tudományegyetem munkatársai külföldi szakemberekkel együttműködve végezték a kutatást. Eredményeiket a molekuláris biológia egyik vezető szakfolyóiratában, a Nucleic Acids Research című lapban mutatták be.

Mi történik, ha megsérül a DNS?

Az emberi sejtek örökítőanyaga, a DNS folyamatosan ki van téve különféle károsító hatásoknak. A sérülések a genom bármely pontján előfordulhatnak, de különösen érzékeny helyzet alakul ki ott, ahol éppen aktív génátírás zajlik.

A génátírás, más néven transzkripció során a DNS-ben tárolt információról RNS-másolat készül. Ez a folyamat nélkülözhetetlen ahhoz, hogy a gének kifejeződjenek, és a sejt működéséhez szükséges fehérjék előállítása elindulhasson.

Ha azonban a DNS éppen ott sérül meg, ahol aktív átírás zajlik, hibás RNS-ek keletkezhetnek, és nőhet a genomiális instabilitás kockázata. Ez azért veszélyes, mert a genom stabilitásának megbomlása számos betegség, köztük daganatok kialakulásához is hozzájárulhat.

A sejtnek időben meg kell állítania az átírást

Normál körülmények között az RNS-polimeráz II nevű enzim végzi a gének átírását. Ha viszont a DNS-ben kettős szálú törés keletkezik, amely az egyik legsúlyosabb DNS-károsodási forma, a sejtnek gyorsan reagálnia kell.

Ilyenkor az érintett régióban ideiglenesen le kell állítani a transzkripciót, vagyis a génátírást. Ha ez nem történik meg, hibás RNS-ek képződhetnek, és a sérült DNS-részlet tovább növelheti a sejt genetikai bizonytalanságát.

A szegedi kutatók által vizsgált folyamat éppen azt mutatja meg, hogyan kapja meg az RNS-polimeráz II azt a jelzést, amely alapján az átírást ideiglenesen le kell állítani.

Kulcsszerepben a DNS-függő protein kináz

A kutatás szerint ebben a folyamatban fontos szerepet játszik a DNS-függő protein kináz, röviden DNAPK nevű enzim. Ez az enzim már eddig is ismert volt a DNS-károsodás érzékelésében és javításában betöltött szerepéről.

A mostani eredmények azt mutatják, hogy a DNAPK aktivitása ahhoz is szükséges, hogy az RNS-polimeráz II megfelelő jelzést kapjon a génátírás ideiglenes leállítására. Vagyis a DNS-javítás és a génátírás szabályozása nem különálló folyamatként működik, hanem szorosan összekapcsolódik.

A kutatók különféle molekuláris és sejtbiológiai módszerekkel igazolták, hogy ha a DNAPK működését gátolják, a sejtek kevésbé képesek megfelelően reagálni a DNS-károsodásra.

Nemcsak „áldozat”, hanem aktív résztvevő

A tanulmány egyik fontos megállapítása, hogy az RNS-polimeráz II nem pusztán elszenvedője a DNS-károsodásnak. Nem arról van szó, hogy a sérülés egyszerűen akadályozza az átírást, hanem arról, hogy az enzim aktív résztvevője annak a sejtes válasznak, amely a genom stabilitását próbálja megőrizni.

A feltárt folyamat egyfajta molekuláris kapcsolóként működik. Segít eldönteni, hogy a sejt mikor állítsa le az átírást, és mikor indítsa el a javító mechanizmusokat.

Ez azért különösen fontos, mert a sejtnek nagyon pontosan kell időzítenie a reakcióit. Ha túl későn áll le az átírás, hibás molekulák keletkezhetnek. Ha viszont a javítás nem indul el megfelelően, a DNS-károsodás tartós következményekkel járhat.

Új rákterápiákhoz is hozzájárulhat

A felfedezés jelentősége túlmutat az alapkutatáson. A DNS-javító mechanizmusok hibái számos betegségben, különösen a daganatos folyamatokban játszanak szerepet.

A rákterápiák egy része éppen azon alapul, hogy a tumorsejtek DNS-ét károsítja, például sugárkezeléssel vagy DNS-károsító kemoterápiával. Ha jobban értjük, hogyan reagálnak a sejtek ezekre a sérülésekre, és hogyan hangolják össze a génátírást a javító mechanizmusokkal, akkor pontosabb, célzottabb terápiás lehetőségek nyílhatnak meg.

A kutatás hosszabb távon olyan kezelési stratégiák fejlesztéséhez is hozzájárulhat, amelyek érzékenyebbé teszik a tumorsejteket a sugárzásra vagy bizonyos kemoterápiás kezelésekre. Ez különösen fontos lehet azoknál a daganatoknál, amelyek a DNS-javító rendszerek megváltozott működésére építve válnak ellenállóbbá.

Szegedi kutatás nemzetközi jelentőséggel

A szegedi kutatók eredményei jól mutatják, hogy a magyarországi molekuláris biológiai és orvosbiológiai kutatások nemzetközi szinten is fontos kérdésekhez tudnak hozzászólni.

A génátírás és a DNS-javítás kapcsolatának pontosabb megértése nemcsak a sejtek alapvető működéséről ad új tudást, hanem segíthet abban is, hogy a jövőben hatékonyabb terápiák készüljenek olyan betegségek ellen, amelyekben a genom stabilitásának sérülése központi szerepet játszik.

(Budaörsi Infó / Forrás: MTI)

facebook:

0 Komment